Poznaj rolę kwasu stearydonowego w służbie Twojego zdrowia!

Czym jest kwas stearydonowy (SDA)?

Kwas stearydonowy (SDA) jest często określany jako EPA świata roślinnego i zyskuje coraz większą uwagę jako alternatywne źródło EPA. SDA przekształca się w EPA, zwiększając jego poziom w organizmie zgodnie z potrzebami. Wiele olejów roślinnych jest bogatych w kwas alfa-linolenowy (ALA), ale nieskuteczne systemy enzymatyczne ograniczają jego konwersję do EPA. W tym miejscu kluczową rolę odgrywa SDA, który omija ograniczający tempo konwersji enzym Δ6 desaturazę.
Zupełnie wyjątkowy na tym tle jest olej morski pozyskiwany z zooplanktonu Calanus finmarchicus łączy w sobie najlepsze cechy świata zwierzęcego i roślinnego, zawierając znaczną ilość SDA, EPA i DHA.

SDA, EPA i DHA

• Kwas stearydonowy (SDA): Pośredni etap w konwersji ALA do EPA, wykazuje potencjalne korzyści w zakresie regulacji stanów zapalnych, wrażliwości na insulinę i regulacji hormonów jelitowych poprzez aktywację receptora wolnych kwasów omega 3, GPR120.
• Kwas eikozapentaenowy (EPA): Długołańcuchowy kwas omega 3 znany z właściwości regulujących stany zapalne, wspierających zdrowie układu sercowo-naczyniowego oraz funkcje mózgu a więc m.in. zdrowie psychiczne.
• Kwas dokozaheksaenowy (DHA): Kluczowy dla zdrowia mózgu i oczu, wspiera również układ sercowo-naczyniowy i funkcje poznawcze przez całe życie.

Przyswajanie kwasów tłuszczowych z diety

Krótko- i średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe są bezpośrednio wchłaniane do krwiobiegu przez naczynia włosowate jelit, podczas gdy długołańcuchowe wielonienasycone kwasy tłuszczowe (LC-PUFA) są transportowane w postaci cząsteczek nośnikowych do krwiobiegu poprzez naczynia limfatyczne.
Po posiłku, gdy wzrasta stężenie kwasów tłuszczowych we krwi, organizm zwiększa ich pobór do różnych komórek, głównie hepatocytów, adipocytów i komórek mięśniowych. Wraz z upływem czasu po posiłku stężenie kwasów tłuszczowych we krwi spada, co powoduje uwalnianie zgromadzonych kwasów tłuszczowych przez adipocyty w celu dostarczenia energii, np. do mięśni.
Szacowany wskaźnik konwersji SDA do EPA u ludzi jest zmienny i wynosi od 20 do 40%, zależnie od czynników indywidualnych, takich jak wiek, płeć i dieta.

Stosunek kwasów omega 6 do omega 3

Zarówno kwasy omega 6, jak i omega 3 są niezbędne, co oznacza, że muszą być dostarczane z dietą. Utrzymanie zdrowej równowagi między nimi jest istotne, a zalecane proporcje wynoszą zazwyczaj około 3:1. Niektórzy eksperci sugerują, że nawet stosunek 6:1 (sześć razy więcej omega-6 niż omega 3) może być uznawany za zdrowy. Jednak typowa dieta zachodnia ma znacznie wyższe proporcje, często w zakresie 10:1 do 30:1, co oznacza nadmierne spożycie omega 6. W dłuższej perspektywie taki brak równowagi prowadzi do nadmiernego wbudowywania prozapalnych kwasów omega-6 w błony komórkowe, co może mieć negatywne skutki zdrowotne.

Przeciwzapalna rola SDA

Kwasy tłuszczowe omega 6 i omega 3 konkurują o te same enzymy metaboliczne. Dlatego równowaga między nimi w diecie silnie wpływa na proporcje i tempo produkcji eikozanoidów – hormonów zaangażowanych w procesy zapalne i homeostatyczne organizmu. Zmiana tej równowagi może bezpośrednio wpłynąć na stan zapalny i metabolizm organizmu.
Kwas arachidonowy (ARA), kwas omega-6, jest niezbędnym składnikiem strukturalnym błon komórkowych, jednak jego nadmiar promuje stan zapalny. Długotrwała dieta bogata w oleje roślinne prowadzi do zwiększonego udziału ARA w błonach komórkowych kosztem kwasów omega 3. Ponieważ błony komórkowe są nieustannie rozkładane i odbudowywane, nadmiar kwasów omega-6 przyczynia się do przewlekłego stanu zapalnego w organizmie.
Tutaj kluczową rolę odgrywa kwas stearydonowy (SDA). Jego spożycie pozwala organizmowi efektywnie konkurować z ARA w błonach komórkowych, zmniejszając jego dostępność. Ponadto SDA skutecznie rywalizuje z ARA o te same enzymy metaboliczne, regulując produkcję eikozanoidów i przeciwdziałając nadmiernemu stanowi zapalnemu.

SDA jako aktywator hormonów GLP-1

Kwasy tłuszczowe są kluczowymi składnikami lipidów biologicznych. Odgrywają istotne role w błonach komórkowych i służą jako rezerwy energii w tkance tłuszczowej. Oprócz tych funkcji, wolne kwasy tłuszczowe (FFAs) są również bezpośrednimi regulatorami różnych procesów fizjologicznych.
Receptory GPR120 i GPR40 zostały odkryte w 2003 roku, a zainteresowanie GPR120 jako celem terapeutycznym pojawiło się w 2005 roku. Odkryto, że receptor ten jest aktywowany przez FFAs, stymulując wydzielanie glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP-1) i chroniąc komórki wydzielające GLP-1. Receptory te zostały później przemianowane na FFA4 (dawniej GPR120) i FFA1 (dawniej GPR40).

Regulacja funkcji metabolicznych

Receptory kwasów tłuszczowych (FFA4) na końcu jelita cienkiego odpowiadają na długołańcuchowe kwasy tłuszczowe a kwas stearydonowy 18:4 n-3 jest ich silnym agonistą. FFA4 i FFA1 znajdują się na powierzchni komórek jelit, wątroby, trzustki i tkanki tłuszczowej. Gdy są aktywowane przez FFAs, promują wydzielanie GLP-1. Wśród kwasów tłuszczowych zawartych w diecie, kwas stearydonowy (SDA, 18:4 n-3) został zidentyfikowany jako jeden z najsilniejszych aktywatorów tych receptorów.

Źródła

• Li, Y., Rong, Y., Bao, L. et al. Suppression of adipocyte differentiation and lipid accumulation by stearidonic acid (SDA) in 3T3-L1 cells. Lipids Health Dis 16, 181 (2017). https://doi.org/10.1186/s12944-017-0574-7 
• Ruxton CH, Calder PC, Reed SC, Simpson MJ (June 2005). „The impact of long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids on human health”. Nutrition Research Reviews. 18 (1): 113–29. doi:10.1079/nrr200497. PMID 19079899. 
• DeFilippis, Andrew P.; Sperling, Laurence S. (March 2006). „Understanding omega 3’s”. American Heart Journal. 151 (3): 564–570. doi:10.1016/j.ahj.2005.03.051. PMID 16504616. 
• Hooper L, Thompson RL, Harrison RA, Summerbell CD, Ness AR, Moore HJ, et al. (April 2006). „Risks and benefits of omega 3 fats for mortality, cardiovascular disease, and cancer: systematic review”. BMJ. 332 (7544): 752–760. doi:10.1136/bmj.38755.366331.2F. PMC 1420708. PMID 16565093. 
•  Simopoulos AP (October 2002). „The importance of the ratio of omega-6/omega 3 essential fatty acids”. Biomedicine & Pharmacotherapy. 56 (8): 365–79. doi:10.1016/S0753-3322(02)00253-6. PMID 12442909. 
•  Hibbeln JR, Nieminen LR, Blasbalg TL, Riggs JA, Lands WE (June 2006). „Healthy intakes of n-3 and n-6 fatty acids: estimations considering worldwide diversity”. The American Journal of Clinical Nutrition. 83 (6 Suppl): 1483S – 1493S. doi:10.1093/ajcn/83.6.1483S. PMID 16841858. 
• Ulven, T., E. Christensen. 2015. Dietary fatty acids and their potential for controlling metabolic diseases through activation of FFA4/GRP120. Annu. Rev.Nutri. 35:239-63. doi:10.1146/annurev-nutr-071714-034410  
• Jansen, K.M., S. Moreno, P.M. Garcia-Roves, T.S. Larsen. 2019. Am. J. Physiol. Hearth. Circ. Physol, 317: H290-H299. Doi:10.1152/ajphearth.00191.2019